Za numerem 3 stoi koza: od Monty Hall do medycyny ad

Zgodnie z tym, badania asocjacyjne całego genomu (GWAS) IBD powiązały podatność choroby na polimorfizmy w genach związanych z sygnalizacją IL-23 w komórkach Th17 (w tym genach IL23R, IL12B, JAK2, TYK2 i STAT3; ), co sugeruje, że rozregulowanie takich szlaków sygnałowych odgrywa rolę w patogenezie choroby. W CD warianty genetyczne (np. Te z genu NOD2) sugerujące wadliwe przetwarzanie bakterii wewnątrzkomórkowych, zaburzeniami autofagii i zaburzoną odpornością wrodzoną są również związane z podatnością na choroby (patrz punkt 6 i patrz również punkt 4). Biorąc pod uwagę ten stopień wiedzy, IBD może wydawać się jednym z najlepszych kandydatów na choroby w profilowaniu molekularnym. Jednakże, chociaż wiedza na temat podatności genetycznej loci oświetliła wiele na temat patogenezy choroby, markery te nie dostarczyły żadnych informacji, które pomogłyby w klinicznej stratyfikacji pacjentów w celu ukierunkowania terapii. Wynika to z tego, że podobnie jak w przypadku wszystkich innych chorób autoimmunizacyjnych, lokalizacje podatności na IBD zidentyfikowane za pomocą GWAS wyjaśniają tylko niewielką część dziedziczności choroby i, co ważniejsze, nie przewidują odpowiedzi na leczenie lub wynik leczenia (7, 8). Ponieważ w badaniach genetycznych nie udało się zidentyfikować klinicznie użytecznych biomarkerów aktywności IBD i reakcji na terapię, istniało duże zainteresowanie opracowaniem sposobów uzyskiwania tych informacji przy użyciu innych podejść. Niestety, badania wskazują, że bateria innych potencjalnych markerów, takich jak poziomy cytokin, cytometria przepływowa komórek odpornościowych i testy aktywacji komórek odpornościowych, dostarczają mało praktycznych porad dla klinicysty. Skomplikowane poszukiwanie tych nadających się do wykonania biomarkerów to mnogość oddzielnych podzbiorów komórek T i innych typów komórek odpornościowych zaangażowanych w proces chorobowy. Stanowi to szczególnie trudne wyzwanie dla osób, które chcą zbadać najnowszą falę. biomarkerów. mianowicie sygnatury ekspresji genów. Krew obwodowa jest oczywiście najłatwiejszą do pobrania próbką u osób cierpiących na IBD, jednak nie było jasne, w których komórkach badacze powinni szukać sygnatury ekspresji genów, a badanie całych jednojądrzastych komórek krwi obwodowej może być problematyczne z uwagi na potencjalnie niski poziom sygnału. stosunek hałasu do szumu. W tym wydaniu JCI, Lee et al. dokonali obiecującego postępu w kierunku identyfikacji biomarkerów aktywności IBD i reakcji na terapię, a tym samym w kierunku pomocy w identyfikowaniu tych, którzy powinni otrzymywać silne immunosupresyjne terapie, takie jak modalności anty-TNF (9). Niniejszy raport opiera się na wcześniejszych pracach tej samej grupy badawczej dotyczących przeciwrakowego cytoplazmatycznego zapalenia naczyń związanego z przeciwciałami (AAV) i SLE (10) w celu identyfikacji sygnatur ekspresji genów komórek T z zaskakująco silnymi związkami z kuracją IBD i reakcją terapeutyczną (9)
[hasła pokrewne: tomografia komputerowa kraków nfz, profichol forte, woda w organiźmie człowieka ]
[przypisy: dna moczanowa icd 10, profichol forte, nużeniec ludzki leczenie ]