Hoofbeats, zebry i wgląd w insulinooporność

W tym wydaniu JCI, Semple i współpracownicy zgłaszają fenotypową ocenę pacjentów z mutacją w linii płciowej w genie kodującym kinazę serynowo / treoninową AKT2 (patrz odnośny artykuł od strony 315). Ich odkrycia potwierdzają pogląd, że postrecepcyjne działanie insuliny w wątrobie. supresja glukoneogenezy i stymulacja lipogenezy. są mediowane przez rozbieżne ścieżki, które można odłączyć. Wyniki wydają się udoskonalić układ najważniejszych kroków wzdłuż tych ścieżek i pokazać, jak kompleksowe badanie fenotypu,. Continue reading „Hoofbeats, zebry i wgląd w insulinooporność”

Regeneracja śródbłonka jako nowa strategia terapeutyczna ostrego uszkodzenia płuc cd

Ekspresja FoxM1 jest zwiększona podczas regeneracji wątroby po urazie. Przedwczesna ekspresja FoxM1 w regenerującej się wątrobie przyspiesza początek replikacji i mitozy DNA hepatocytów poprzez modulowanie ekspresji genów regulatorowych cyklu komórkowego, takich jak cyklinozależne inhibitory kinazy, cykliny i cykl 25 podziałów komórkowych (Cdc25) fosfataz w kierunku proliferacji ( 10). Odwrotnie, specyficzna dla hepatocytów delecja genu FoxM1 znacząco osłabia regenerację wątroby po urazie (11) i hamuje rozwój raka wątrobowokomórkowego (12). Wszechobecna ekspresja FoxM1 przyspiesza proliferację odrębnych typów komórek płuc, takich jak komórki nabłonkowe i śródbłonkowe, po uszkodzeniu płuc indukowanym przez chemikalia (13), co wskazuje, że FoxM1 sprzyja proliferacji różnych typów komórek. Figura 2 Ocena aktywności FoxM1 i jej cząsteczek docelowych w dół. Continue reading „Regeneracja śródbłonka jako nowa strategia terapeutyczna ostrego uszkodzenia płuc cd”

STALing odpowiedzi komórek B za pomocą CD22 cd

Schemat metod uzyskiwania aktywacji lub inhibicji komórek B specyficznych względem Ag lub nieswoistych. STAL bezpośrednio indukują tolerancję na komórki B specyficzne dla Ag, jednocześnie kierując AG do BCR razem z sygnałami hamującymi dostarczanymi przez ligandy CD22. Alternatywnie, dostarczenie Ag do BCR razem z sieciowaniem CD180 skutkuje aktywacją komórek B specyficznych dla Ag i produkcją Ab. Odpowiedzi komórek B można także modulować przez dostarczanie Ag do receptorów znajdujących się na podzestawach DC. Ag skierowane na SIGLEC-H lub BDCA2 znalezione na pDC pośrednio hamuje odpowiedzi komórek B przez hamowanie aktywacji komórek efektorowych T CD4 +, podczas gdy odpowiedzi komórek B specyficzne wobec Ag można indukować przez dostarczanie Ag do pewnych receptorów lektyny typu C znajdujących się na DC szpiku. Continue reading „STALing odpowiedzi komórek B za pomocą CD22 cd”