Alchemia naprawy ścięgien: elementarz dla szalonego naukowca (S) czesc 4

Podobne mechanizmy są prawdopodobnie stosowane podczas tworzenia ścięgna w odcinku prostym. Nie pokazano wpływu parakrynowych kaskad sygnałowych Wnt i FGF oraz białek homeodomen z rodzin Pax, Msx, Dlx i Six, które modulują sygnalizację BMP. Dane zgłoszone przez Hoffmanna i in. (5) wskazują, że aktywowany Smad8 promuje różnicowanie tenocytów komórek C3H10T1 / 2. To, czy Smad8 uczestniczy w rozwoju syndetomu, jest nieznane. Continue reading „Alchemia naprawy ścięgien: elementarz dla szalonego naukowca (S) czesc 4”

Immunoterapia anty-TNF i reaktywacja gruźlicy: ujawniono inny mechanizm czesc 4

W przeciwieństwie do tego etanercept nie powoduje apoptozy komórek wykazujących ekspresję TNF w błonie komórkowej (17,19, 20). Dodatkowo, linie komórkowe transfekowane TNF błoną stosowano do oceny cytotoksyczności zależnej od dopełniacza (CDC) i zależnej od przeciwciał cytotoksyczności komórkowej (ADCC); podczas gdy oba etanercept i infliksymab prowadzą do ADCC, tylko infliksymab indukuje CDC (20, 21). Zgodnie z tymi wynikami Bruns i in. (3) ujawnił, że komórki TEMRA są wrażliwe na CDC w obecności infliksymabu (Ryc. 1). Continue reading „Immunoterapia anty-TNF i reaktywacja gruźlicy: ujawniono inny mechanizm czesc 4”

Regeneracja śródbłonka jako nowa strategia terapeutyczna ostrego uszkodzenia płuc ad

Złożona sieć cytokin inicjuje i wzmacnia odpowiedź zapalną w ALI. Te cząsteczki są wytwarzane lokalnie w płucach przez makrofagi pęcherzykowe, komórki nabłonkowe i fibroblasty i sprzyjają uszkodzeniom komórek nabłonka i śródbłonka zależnych od neutrofili. Brak równowagi między śmiercią komórek a trwałym uszkodzeniem i naprawą wydaje się być główną patogenezą ALI. Ryc. Komórkowe mechanizmy ALI. Continue reading „Regeneracja śródbłonka jako nowa strategia terapeutyczna ostrego uszkodzenia płuc ad”

STALing odpowiedzi komórek B za pomocą CD22 cd

Schemat metod uzyskiwania aktywacji lub inhibicji komórek B specyficznych względem Ag lub nieswoistych. STAL bezpośrednio indukują tolerancję na komórki B specyficzne dla Ag, jednocześnie kierując AG do BCR razem z sygnałami hamującymi dostarczanymi przez ligandy CD22. Alternatywnie, dostarczenie Ag do BCR razem z sieciowaniem CD180 skutkuje aktywacją komórek B specyficznych dla Ag i produkcją Ab. Odpowiedzi komórek B można także modulować przez dostarczanie Ag do receptorów znajdujących się na podzestawach DC. Ag skierowane na SIGLEC-H lub BDCA2 znalezione na pDC pośrednio hamuje odpowiedzi komórek B przez hamowanie aktywacji komórek efektorowych T CD4 +, podczas gdy odpowiedzi komórek B specyficzne wobec Ag można indukować przez dostarczanie Ag do pewnych receptorów lektyny typu C znajdujących się na DC szpiku. Continue reading „STALing odpowiedzi komórek B za pomocą CD22 cd”