Alchemia naprawy ścięgien: elementarz dla szalonego naukowca (S) cd

W przeciwieństwie do tego fragment Smad8 L + MH2 znacznie poprawił przyjęcie morfologii komórek podobnej do tenocytów, co sugeruje różnicowanie tenocytów. Zgodnie z tym pojęciem, syndetomowy i tenocytowy marker Scleraxis (3) indukowano przez kombinację BMP2 / Smad8 L + MH2 wraz z innymi charakterystycznymi genami tenocytów, takimi jak Six1, Six2, EphA4 i prokolagen typu I, Al (Col1A1) ( 5). Ekspresja większości markerów osteogennych (np. Receptora białkowego parathormonu / parathormonu związanego z receptorem i fosfatazy alkalicznej) była obniżona przez tenocytowy wyzwalacz BMP2 / Smad8 L + MH2, chociaż ekspresja osteokalcyny nie była. Intrygująco BMP2, ale nie TGF-. Continue reading „Alchemia naprawy ścięgien: elementarz dla szalonego naukowca (S) cd”

Immunoterapia anty-TNF i reaktywacja gruźlicy: ujawniono inny mechanizm czesc 4

W przeciwieństwie do tego etanercept nie powoduje apoptozy komórek wykazujących ekspresję TNF w błonie komórkowej (17,19, 20). Dodatkowo, linie komórkowe transfekowane TNF błoną stosowano do oceny cytotoksyczności zależnej od dopełniacza (CDC) i zależnej od przeciwciał cytotoksyczności komórkowej (ADCC); podczas gdy oba etanercept i infliksymab prowadzą do ADCC, tylko infliksymab indukuje CDC (20, 21). Zgodnie z tymi wynikami Bruns i in. (3) ujawnił, że komórki TEMRA są wrażliwe na CDC w obecności infliksymabu (Ryc. 1). Continue reading „Immunoterapia anty-TNF i reaktywacja gruźlicy: ujawniono inny mechanizm czesc 4”

Regeneracja śródbłonka jako nowa strategia terapeutyczna ostrego uszkodzenia płuc ad

Złożona sieć cytokin inicjuje i wzmacnia odpowiedź zapalną w ALI. Te cząsteczki są wytwarzane lokalnie w płucach przez makrofagi pęcherzykowe, komórki nabłonkowe i fibroblasty i sprzyjają uszkodzeniom komórek nabłonka i śródbłonka zależnych od neutrofili. Brak równowagi między śmiercią komórek a trwałym uszkodzeniem i naprawą wydaje się być główną patogenezą ALI. Ryc. Komórkowe mechanizmy ALI. Continue reading „Regeneracja śródbłonka jako nowa strategia terapeutyczna ostrego uszkodzenia płuc ad”

STALing odpowiedzi komórek B za pomocą CD22 ad

Podawanie tych antygenowych liposomów indukujących indukcję tolerancji SIGLEC (STAL, w których SIGLEC definiuje się jako wiążącą kwas sialowy a-Ig) do myszy znacząco zmniejszyło odpowiedzi przeciwciał IgM i IgG po kolejnych prowokacjach tymi samymi cząstkami, które nie mają CD22L (immunogenne liposomy). ). Wykazano indukcję tolerancji komórek B przez STAL dla kilku różnych Ag, w tym zarówno niezależnych od komórek T, jak i zależnych od limfocytów T. Do indukcji tolerancji wymagane były zarówno sprzężenie CD22, jak i BCR w tej samej komórce: liposomy zawierające tylko CD22L nie tłumiły globalnie odpowiedzi komórek B, a STAL nie tłumiły odpowiedzi Ab na niespokrewnione Ag. Zatem tolerancja wywołana przez STAL była specyficzna dla Ag (2). Continue reading „STALing odpowiedzi komórek B za pomocą CD22 ad”