Komórki dendrytyczne i jelitowa flora bakteryjna: rola zlokalizowanych śluzówkowych odpowiedzi immunologicznych

Ssaki współistnieją w ogólnej symbiotycznej relacji z kompleksem komensalnej flory bakteryjnej, która kolonizuje przewód pokarmowy. Te bakterie jelitowe stykają się z komórkami układu odpornościowego śluzówki, w tym z DC. Omówiono mechanizmy interakcji między bakteriami jelitowymi a DC i rolą zlokalizowanych odpowiedzi immunologicznych żołądkowo-jelitowych. Choroba zapalna jelit związana jest z rozregulowaną odpowiedzią immunologiczną na florę bakteryjną jelit. Dzięki procesom ewolucyjnej i indywidualnej adaptacji ssaki współistnieją z szacunkowo 300 do 500 różnymi gatunkami komensalnych bakterii, które kolonizują przewód pokarmowy (GIT) w ogólnym związku symbiotycznym (1). , 2). Obecność bakterii jelitowych odgrywa ważną rolę w metabolizmie gospodarza, rozwoju nabłonka jelitowego i jelitowym układzie odpornościowym, a także chroni gospodarza przed szybką kolonizacją przez patogeny jelitowe (1, 2). Aby umożliwić wystarczającą ochronę przed potencjalnymi patogenami, ale ograniczyć odpowiedź immunologiczną na niepatogenne komensalne bakterie, układ odpornościowy śluzówki musi być ściśle regulowany. W ludzkiej chorobie zapalnej jelit (IBD), która obejmuje chorobę Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie okrężnicy, uważa się, że rozregulowana odpowiedź komórek T na jelitową mikroflorę bakteryjną prowadzi do przewlekłego zapalenia jelit (2, 3). Chociaż coraz więcej danych sugeruje, że flora jelitowa jest zaangażowana w patogenezę ludzkiej IBD, do chwili obecnej nie zidentyfikowano żadnego specyficznego patogenu bakteryjnego. Wydaje się bardziej prawdopodobne, że różne bakterie biorą udział w inicjacji patogennej odpowiedzi immunologicznej (4, 5). Ostatnio okazało się, że podgrupa pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna ma mutacje powodujące utratę funkcji w genie kodującym wiążące nukleotyd domeny 2 (NOD2) oligomeryzacji (6). NOD2 jest receptorem rozpoznawanym przez patogen, który rozpoznaje dipeptyd muramylowy pochodzący od peptydoglikanów bakteryjnych (7). Chociaż nie jest zrozumiałe, w jaki sposób mutacje w szlaku NOD2 powodują IBD, odkrycia te sugerują, że zmiany w rozpoznawaniu bakterii jelitowych mogą przyczyniać się do przewlekłego stanu zapalnego. Badania modeli IBD u gryzoni dostarczają przekonujących dowodów na to, że flora bakteryjna odgrywa kluczową rolę w patogenezie choroby, ponieważ przewlekłe zapalenie jelit nie rozwija się w warunkach wolnych od zarazków (8). Jednakże, nie jest jasne, jak dokładnie komensalne bakterie w jelicie wchodzą w interakcje z komórkami układu odpornościowego, aby zainicjować i utrwalić zapalenie jelit. Jelitowa mikroflora bakteryjna indukuje zlokalizowane wydzielanie IL-23 przez DC. Prozapalną cytokinę IL-12 zaangażowano w patogenezę IBD w wielu modelach mysich, a także w immunopatogenezę choroby Leśniowskiego-Crohna (3, 8).
[podobne: krem pomidorowo paprykowy, laboratorium biała podlaska, rumień na twarzy przyczyny ]
[patrz też: undofen krioterapia, synvisc cena, cerkogel 30 ]