Komórki dendrytyczne i jelitowa flora bakteryjna: rola zlokalizowanych śluzówkowych odpowiedzi immunologicznych cd

Jednak powód, dla którego układ odpornościowy nie chce aktywnie próbkować antygenów jelitowych ze światła, jest mniej oczywisty. Taki mechanizm może wspomagać przedłużone dostarczanie antygenu dla zależnej od limfocytów T i niezależną od komórek T produkcję IgA (14). Alternatywnie, aktywne pobieranie próbek małych ilości antygenów jelitowych może być zaangażowane w indukowanie i utrzymywanie tolerancji komórek T w stosunku do jelitowej flory bakteryjnej. Ryc. 1Jak jelita DC wyczuwają florę bakteryjną. Aktualne teorie dotyczące kontaktu DC z jelitową florą bakteryjną można podzielić na te, które proponują aktywne pobieranie próbek bakterii przez gospodarza (I i II) oraz te, które angażują DC jako komórki pobierające antygen, gdy bakterie przekroczyły już granicę bariera nabłonkowa (III i IV). Komórki M jako wyspecjalizowane komórki nabłonka mogą pośredniczyć w wychwycie bakterii w kierunku DC w jelitowej tkance limfatycznej (I) (13). Mechanizm ten może być wykorzystany jako miejsce wejścia przez patogeny. Ponadto wykazano, że DC mogą sięgać przez błonę podstawową i warstwę nabłonka w kierunku światła przez dendryt (II) (21). W tym przypadku DC wyrażają ścisłe białka połączeń occludin, claudin i zonula occludens 1, dzięki czemu mogą zachować nietkniętą integralność bariery (21). DC mogą również próbkować translokowane bakterie, które docierają do blaszki właściwej z powodu małego stopnia fizjologicznej nieszczelności nabłonka (III), i mogą przyczyniać się do usuwania patogennych bakterii, które docierają do blaszki właściwej poprzez inwazję i / lub uszkodzenie tkanki (IV ). Becker i in. opisać populację DC w krypcie blaszki właściwej kończyn jelita krętego, które produkują IL-23 i zawierają bakterie (9). To, czy te DC aktywnie pobierają bakterie ze światła krypty czy reagują na bakterie inwazyjne, nie jest obecnie zrozumiałe. Po napotkaniu antygenu DC wędrują w lokalnych strukturach limfoidalnych, takich jak plastry Peyera (PP) i do drenujących węzłów chłonnych krezkowych (MLN) w celu zainicjowania lub utrzymania odpowiedzi immunologicznej komórek T i B. Zlokalizowane śluzówkowe odpowiedzi immunologiczne w wyniku zróżnicowanej kolonizacji i patogenności Kuszące jest spekulować, podobnie jak Becker i in. (9), że wyraźne podniesienie ekspresji IL-23 w jelicie krętym odzwierciedla zwiększoną podatność na zapalenie w końcowym odcinku jelita krętego, miejscu, które jest dotknięte chorobą z chorobą Leśniowskiego-Crohna (3). Jednak ten prosty model z dominującą odpowiedzią IL-23 w końcowym odcinku jelita krętego jest trudny do pogodzenia ze stwierdzeniem, że większość mysich modeli zapalenia jelita wykazuje dominującą patologię w jelicie ślepym i jelicie grubym, ale nie w końcowym jelicie krętym (8). GIT zapewnia wyraźne nisze do kolonizacji bakterii komensalnych, na co wskazują jakościowe i ilościowe różnice w florze bakteryjnej w całym GIT (rys. 2) (1, 15)
[przypisy: odżywki białkowe ranking, okulary przeciwsłoneczne korekcyjne, połczyn zdrój uzdrowisko ]
[patrz też: nużeniec ludzki leczenie, zakwasy wikipedia, przychodnia nova chojnice ]