Komórki B: nie są już obserwatorami w zwłóknieniu wątroby cd

Myszy TSK rozwijają podobny do sklerodermy zespół, w którym zwłóknienie skóry jest spowodowane mutacją w genie kodującym fibrylinę-1 (9). Ukierunkowana mutacja CD4, STAT6, IL-4Ra i IL-4 może zapobiec występowaniu włóknienia skóry (10). Ponadto wykazano, że inhibitor IL-13 blokuje rozwój zwłóknienia wątroby (11). Dlatego dominujące odpowiedzi cytokiny Th2 odgrywają kluczową rolę w patogenezie różnych chorób zwłóknieniowych. Rola komórek B w patogenezie zespołu TSK nie została jeszcze wyjaśniona. To pojęcie jest poparte następującymi obserwacjami: (a) myszy TSK niezdolne do wytwarzania Igs (TSK + / + JDa / a) nie wytwarzają autoprzeciwciał, lecz rozwijają przerost skórny (12). (b) Podczas gdy adopcyjne przeniesienie komórek TSK B na MHC odpowiada normalnym myszom indukuje syntezę autoprzeciwciał, przeniesione komórki B TSK nie powodują stwardnienia skóry (13). (c) Ponadto, delecja CD19, krytycznej cząsteczki sygnałowej powierzchni komórki B, u myszy TSK znosi produkcję autoprzeciwciał, wykazując minimalny wpływ na stwardnienie skóry (14). Dlatego, chociaż limfocyty B mogą nie tylko powodować przerost skórny, mogą przyczyniać się do jego rozwoju poprzez interakcje z innymi czynnikami. Różni członkowie rodziny PDGF również odgrywają rolę w gojeniu ran i zwłóknieniu. PDGF-BB jest silnym mitogenem dla fibroblastów, w tym HSC i indukuje syntezę białek ECM. Ponadto wykazano, że stłuszczenie i włóknienie u transgenicznych myszy PDGF-C jest poprzedzone aktywacją i proliferacją HSC (15). Komórki B i choroby zwłóknieniowe Choroby autoimmunologiczne dzieli się na choroby układowe i narządowe. Choroby specyficzne dla narządów są powodowane przez patogenne autoprzeciwciała specyficzne dla epitopu przenoszonego przez własne antygeny ekspresjonowane przez typ pojedynczej komórki. Patogenne autoprzeciwciała wytwarzane przez podzbiór B2 komórek B są określone przez kilka kryteriów. Najbardziej wierne z tych kryteriów jest indukcja uszkodzenia tkanek lub choroby po przeniesieniu tych autoprzeciwciał doświadczalnych lub matek i ich izolacji z tkanek docelowych (16). W układowych chorobach autoimmunizacyjnych autoprzeciwciała są skierowane przeciwko wielu własnym antygenom, ale tylko kilka spełnia kryteria patogennych autoprzeciwciał. Na przykład przeciwciała anty-RO powodują noworodkowy układowy toczeń rumieniowaty u ludzi (16), a pasywne przenoszenie surowicy z myszy K / BxN TCR do zdrowych zwierząt wywołuje wiele cech reumatoidalnego zapalenia stawów u ludzi (17). Rola komórek B w chorobie autoimmunologicznej nie ogranicza się do wytwarzania autoprzeciwciał, ponieważ limfocyty B są również zaangażowane w prezentację antygenu i wytwarzanie różnych cytokin. W tym wydaniu JCI Novobrantseva et al
[przypisy: laboratorium biała podlaska, operacja kręgosłupa szyjnego, rumień na twarzy przyczyny ]
[przypisy: jak oddychać przy bieganiu, prezent na imieniny dla mężczyzny, dieta bezglutenowa efekty ]