Immunoterapia anty-TNF i reaktywacja gruźlicy: ujawniono inny mechanizm ad

Tutaj omawiamy wpływ tych odkryć, ponieważ odnoszą się one do istniejącej wiedzy na temat komórek T CD8 + i TNF w odporności na M. tuberculosis. Komórki T CD8 + i odporność na M. tuberculosis Odporność komórkowa jest kluczowa dla kontroli zakażenia M. tuberculosis i od dawna uznaje się, że komórki T CD4 + są ważnymi mediatorami odporności na M. tuberculosis. Ostatnio, komórki T CD8 + specyficzne wobec M. tuberculosis . są coraz bardziej rozpoznawane, ale ich znaczenie pozostaje niezupełnie zrozumiałe, zwłaszcza u ludzi. Uważa się, że limfocyty T CD8 + ograniczają rozwój prątków bezpośrednio poprzez zabijanie zainfekowanych komórek (4, 5), a także pośrednio poprzez wydzielanie cytokin, które promują aktywację makrofagów i chemokin, które koordynują rekrutację komórek. Myszy z niedoborem cząsteczek MHC klasy I, a zatem z niedoborem komórek T CD8 + z powodu braku selekcji pozytywnej, mają większe obciążenia M. tuberculosis w płucach i niewielki spadek przeżywalności (6). Jest to w przeciwieństwie do myszy z niedoborem komórek T CD4 +, które wykazują szybszy progresywny wzrost bakterii i gwałtowny spadek przeżywalności (6). Badania te i inne sugerują, że limfocyty T CD8 + są mniej istotne w ostrej fazie zakażenia M. tuberculosis, ale są niezbędne podczas przewlekłej fazy infekcji, a zatem mogą pomóc w zapobieganiu ponownej aktywacji TB (7, 8). Oceniając udział limfocytów T CD8 + w odporności M. tuberculosis, należy zauważyć, że myszy nie mają granulozyny, cytolitycznego białka granulek, które przyczynia się do zabijania M. tuberculosis przez ludzkie limfocyty T CD8 + (4). Dlatego badania na myszach mogą nie doceniać znaczenia właściwości przeciwprątkowych komórek T CD8 + w porównaniu z ich rolą w odporności człowieka. Badania na ludziach są bardziej ograniczone pod względem liczby, ale eksperymenty in vitro dostarczają dowodów na to, że komórki T CD8 + mogą kontrolować M. tuberculosis poprzez zabijanie zainfekowanych makrofagów, a następnie śmierć bakterii, jak również przez bezpośrednie zabijanie prątków przez wydzielanie granulozyny (4, 5). 9). Bruns i in. (3) stwierdzili w swoich testach, że komórki TEMRA barwią granulkinę z wysoką częstotliwością i wykazują najwyższe poziomy zarówno cytotoksyczności, jak i aktywności przeciwprątkowej w porównaniu z innymi podzbiorami komórek T. Blokowanie TNF i progresja M. tuberculosis Autorzy wykraczają poza definiowanie komórek TEMRA jako potencjalnie ważnych przeciwprątkowych komórek efektorowych, aby zaradzić konsekwencjom blokowania TNF na tych komórkach i na wzrost prątków w hodowanych komórkach (3)
[więcej w: odżywki białkowe ranking, lekarz medycyny pracy stargard, odkamieniacz do czajnika ]
[przypisy: owsianka na wodzie przepis, tomografia komputerowa kraków nfz, rumień na twarzy przyczyny ]