IL-1 i miażdżyca: mysi zwrot w ewoluującą ludzką historię

Zapalenie jest krytycznym elementem miażdżycy. IL-1 jest klasyczną prozapalną cytokiną związaną z miażdżycą. Rozpoczęto badanie kliniczne, w którym przeciwciało swoiste dla IL-1. jest badany pod kątem jego wpływu na zdarzenia sercowo-naczyniowe u pacjentów z miażdżycą. W tym wydaniu JCI, Alexander et al. doniesienia, że myszy pozbawione receptora dla IL-1 nieoczekiwanie mają cechy zaawansowanej miażdżycy, które sugerują, że blaszki miażdżycowe mogą być mniej stabilne. Odkrycia te ilustrują złożoność szlaków zapalnych w miażdżycy tętnic i sugerują potrzebę starannej kalibracji przeciwzapalnych metod leczenia miażdżycy. Choroba wieńcowa (CAD) jest główną przyczyną zgonów w Stanach Zjednoczonych zarówno kobiet, jak i mężczyzn. CAD jest spowodowane postępującym tworzeniem się w tętnicach wieńcowych blaszek miażdżycowych, które charakteryzują się gromadzeniem się lipidów, w szczególności cholesterolu i jego pochodnych, oraz komórek zapalnych. We wczesnych stadiach rozwoju choroby blaszki miażdżycowe są małe, bogate w lipidy i bezobjawowe. Z biegiem czasu dojrzewają do zaawansowanych blaszek miażdżycowych, o zwiększonej zawartości komórek mięśni gładkich naczyń, macierzy pozakomórkowej i markerów stanu zapalnego, a także uzyskują cechy, które mogą mieć konsekwencje kliniczne. Objawy kliniczne mogą wynikać z płytek powodujących zwężenia przepływu, chociaż proces rekompensacyjnego przebudowy polegającej na rozszerzeniu naczynia może pomóc w ochronie przed tym. Bardziej istotną klinicznie konsekwencją miażdżycy tętnic wieńcowych jest pęknięcie lub zaburzenie wrażliwości. plakieta. Zerwanie płytki nazębnej prowadzi do powstania materiału protrombotycznego w płytce, która jest wystawiona na działanie krwi i zakrzepicy, co skutkuje ostrymi zdarzeniami wieńcowymi, w tym zawałem mięśnia sercowego i śmiercią. Odnotowano znaczne zainteresowanie w identyfikacji szlaków, które prowadzą do niestabilności płytki nazębnej oraz w opracowywaniu nowych terapii stabilizujących wrażliwą blaszkę nazębną i zmniejszających ostre zdarzenia wieńcowe (1). Zapalenie i miażdżyca Zapalenie odgrywa kluczową rolę we wszystkich stadiach aterogenezy, od rekrutacji monocytów i innych leukocytów do wzrostu płytki nazębnej do pęknięcia płytki nazębnej i zakrzepicy (1, 2). Różnorodne szlaki zapalne były związane z ludzką arteriosklerozą, a takie połączenia były szeroko badane w mysich modelach aterogenezy (3). Niezwykła liczba mediatorów stanu zapalnego. w tym mnóstwo cytokin i ich receptorów, chemokin i ich receptorów oraz wewnątrzkomórkowych cząsteczek sygnałowych. zostały pokazane po usunięciu z genomu myszy w celu wpływania na wielkość płytki, często (ale nie zawsze) w kierunku zmniejszonej miażdżycy tętnic, gdy przerwana zostanie odpowiednia droga zapalna (3)
[więcej w: dieta bezglutenowa efekty, okulary przeciwsłoneczne korekcyjne, odkamieniacz do czajnika ]
[podobne: prezent na imieniny dla mężczyzny, dieta bezglutenowa efekty, rezonans magnetyczny koszt ]