CD36 może determinować nasze pragnienie stosowania tłuszczów dietetycznych czesc 4

Alternatywnie internalizacja i generowanie wewnątrzkomórkowych pochodnych FA może być wymagane do transdukcji sygnału. CD36 został zidentyfikowany jako czynnik ułatwiający wychwyt FA przez wiązanie oleinianu sulfosukcynimidylu, reaktywnej pochodnej kwasu oleinowego i inhibitora transportu FA. Białko oczyszczone ze szczurzej tkanki tłuszczowej początkowo nazwano translokacją FA (FAT), a później zidentyfikowano jako szczurzy homolog CD36 (19). Ekspresja CD36 faworyzuje tkanki o wysokiej aktywności w strumieniu FA lub wykorzystaniu. Myszy CD36-null mają upośledzony wychwyt FA przez mięśnie i tkanki tłuszczowe i polegają na metabolizmie glukozy dla energii, co znajduje odzwierciedlenie w hipoglikemii na czczo (3, 18). Myszy wykazują słabe wyniki w testach wysiłkowych, z upośledzoną wytrzymałością i regeneracją. Niedobór ten zmienia również odpowiedź metaboliczną na dietetyczne składniki odżywcze. Myszy mają zwiększoną wrażliwość na insulinę na diecie chow i są częściowo chronione przed diabetogennymi skutkami diet wysokotłuszczowych, ale są bardziej podatne na te diety o wysokiej zawartości cukrów prostych, takich jak fruktoza (3, 18). Niedobór CD36 ma także działanie ochronne przeciwko miażdżycy, której towarzyszy niedobór apoE, prawdopodobnie odzwierciedlając stłumienie odpowiedzi zapalnej (3, 19). Na poziomie jelita cienkiego niedobór CD36 jest związany z defektami w wydzielaniu chylomikronów do limfy i ich klirensem z krwi (20). Można dokonać analogii między rolami CD36 w zarodku smaku i na poziomie całego organizmu. W obu ustawieniach oddziaływanie FA z CD36 przyczynia się do transdukcji sygnałów, które zmieniają wykorzystanie lipidów w dół. Na przykład, nasze niedawne niepublikowane obserwacje wskazują, że wykrywanie CD36-FA w adipocytach ma wpływ na wydzielanie adipokin, takich jak leptyna i adiponektyna, które odgrywają ważną rolę w przenikaniu narządów i regulacji wydatkowania energii z lipidów. Z kolei adipokiny mogą częściowo wpływać na metabolizm lipidów poprzez regulację poziomów CD36. Zaobserwowaliśmy również, że funkcja CD36 w wychwytach FA wpływa na ekspresję i aktywność PPAR, jądrowych czynników transkrypcyjnych, które regulują geny metabolizmu lipidów (w tym CD36) w sposób swoisty dla tkanki. W jelicie cienkim, wychwyt FA przez CD36 wydaje się być sprzężony ze skutecznym wydzielaniem chylomikronu do limfy (20). W mięśniach jest sprzężony z utlenianiem FA. Ostra regulacja ekspresji CD36 przez relokalizację jest obserwowana w sytuacjach, w których potrzebna jest energia z lipidów. W mięśniach skurcz wywołuje translokację CD36 do błony, która dostarcza energię oksydacyjną do działającego mięśnia (21). Translokacja występuje również w przypadku postu, wywołanego przez aktywację współczynnika transkrypcji widełek FOXO1 (22)
[patrz też: dna moczanowa icd 10, okulary przeciwsłoneczne korekcyjne, laboratorium biała podlaska ]
[więcej w: lekarz medycyny pracy stargard, dna moczanowa icd 10, profichol forte ]