Alchemia naprawy ścięgien: elementarz dla szalonego naukowca (S) ad

Fasolki z kolei są połączone w wiązki przez epitenon, warstwa przylegająca do endotenonu, przez który krąży mikrokrążenie i zapewnia dostarczanie składników odżywczych (1, 2). W zależności od miejsca anatomicznego ścięgno może (np. Ścięgno zginacza ręki) lub nie (np. Ścięgno Achillesa) być umieszczone w pochwie maziowej (1, 2). Ontogeneza linii tenocytów dopiero zaczyna być rozumiana. Elegancka praca, która niedawno pojawiła się w laboratorium Tabin, wykazała, że podczas embriogenezy unikalny przedział somitu zwany syndetom zapewnia progenitory tenocytów (3). Indukcyjne interakcje pomiędzy dobrze opisanymi warstwami miotomu i sklerotomu generują syndetom, wyznaczone na najwcześniejszych etapach rozwoju, poprzez ekspresję podstawowego genu czynnika transkrypcji helix-helisa Scleraxis. Oprócz promowania narodzin tenocytów. miopogeny myotomu wydają się zapobiegać chondrogenicznemu różnicowaniu progenitorów tenocytów. Parakrynne sygnały, które precyzyjnie dostosowują multipotencjalne mezenchymalne komórki progenitorowe do wyjątkowego losu tychocytów podczas normalnego rozwoju, są praktycznie nieznane, ale wydają się obejmować FGF (3) i kluczowych członków TGF-.. nadrodzina taka jak czynnik 5 różnicowania wzrostu (GDF5) i GDF7 (4). Tenogeniczny Smad Dlatego, biorąc pod uwagę nasze ograniczone zrozumienie, w jaki sposób mezenchymalne komórki progenitorowe są skutecznie rekrutowane do linii tenocytów, ostatnie postępy dokonane przez Hoffmanna i współpracowników w raporcie w tym wydaniu JCI są dość niezwykłe (5). Ich wgląd w mechanizmy kontrolujące różnicowanie tenocytów powstał z przypadkowych obserwacji dokonanych podczas badania sygnalizacji Smada w komórkach C3H10T1 / 2. mysia multipotentna mezenchymalna linia komórkowa, która rekapituluje wiele cech paraksjalnych mezenchymalnych komórek progenitorowych i może tworzyć osteoblasty, chondrocyty, adipocyty lub miocyty szkieletowe w hodowli (6, 7) (Figura 2A). Smady są grupą powiązanych wewnątrzkomórkowych białek, które przekazują TGF-a. sygnały nadrodziny z receptorów powierzchni komórkowej aktywowanych ligandem do jądra. Smady są spokrewnione, ale różnią się strukturalnie od innych wewnątrzkomórkowych białek efektorowych i składają się z 3 domen: N-końcowej domeny MH1, regionu łącznika i C-końcowej domeny MH2 (Figura 2B). Regulowane receptory Smads (R-Smads) związane z sygnalizowaniem białek morfogenetycznych kości (BMP). Smad1, Smad5 i Smad8. wyrażano jako konstytutywnie aktywny łącznik R-Smad plus fragment domeny MH2 (L + MH2) pozbawiony N-końcowej domeny regulatorowej MH1 (8), a odpowiedzi oceniano w obecności lub nieobecności parakrynnych sygnałów BMP2 (5). Jak wcześniej pokazano (9), Smad1 i Smad5 ukierunkowały indukcję alkalicznej fosfatazy charakterystyczną dla różnicowania osteoblastów
[przypisy: laboratorium biała podlaska, połczyn zdrój uzdrowisko, lekarz medycyny pracy stargard ]
[przypisy: rumień na twarzy przyczyny, odżywki białkowe ranking, dieta south beach jadłospis ]